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La diabetes mellitus es un factor de riesgo bien conocido para desarrollo de insuficiencia cardíaca. Varios mecanismos moleculares vinculan la diabetes a la inflamación del miocardio. Se sabe que en sujetos con síndrome metabólico y diabetes tipo 2, los altos niveles de glucosa y la dislipidemia inducen directamente la regulación positiva y secreción de citoquinas, quimiocinas y moléculas de adhesión en células cardíacas mediante la modulación de múltiples vías de señalización que convergen hacia factor nuclear kappa-cadena ligera-potenciador de células B activadas. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, acumulación de productos finales de glicación avanzada y las moléculas del patrón molecular asociado al daño también representan mecanismos importantes que median la inflamación del corazón diabético, principalmente al actuar sobre los receptores Toll-like . Una expresión elevada de mediadores de inflamación del corazón diabético  promueve directamente los trastornos cardíacos a través de la modulación de múltiples mecanismos. De hecho, se sabe que se modulan vías de señalización intracelular en el corazón que promueven la hipertrofia de los cardiomiocitos, la muerte, fibrosis y la insuficiencia cardíaca.

La comprensión de la fisiopatología y la patogénesis en pacientes con miocardiopatía diabética ha proporcionado mejores opciones de manejo. Esto incluye, modificaciones del estilo de vida, control diabético mejorado, la gestión de hipertensión coexistente y enfermedad de las arterias coronarias si está presente, terapias reductoras de lípidos y el manejo de la falla del corazón.